La incidencia de reestenosis intra-stent (ISR) y trombosis del stent, las principales causas de fallo del stent tras la intervención coronaria percutánea (ICP), se ha reducido con el desarrollo y el tratamiento con stents farmacoactivos (SLF) de segunda generación. Sin embargo, un porcentaje de pacientes todavía experimenta estas complicaciones, que pueden tener consecuencias clínicamente relevantes.
¿Por qué algunos stents fallan en su implantación? La curación vascular después de la colocación de un stent resulta del efecto combinado de las respuestas locales y sistémicas al daño de los vasos. Esto último incluye la movilización de precursores celulares como las células progenitoras derivadas de la médula ósea (BM-PC), encontradas en el tejido neointimal generado tras el daño vascular.
Un estudio liderado por la cardióloga Pilar Jiménez, del Hospital Clínico San Carlos, ha analizado el papel de estas células en el fallo de la implantación de stents. “El objetivo fue investigar la asociación entre la respuesta sistémica medida por la variación temporal en los niveles de células progenitoras circulantes (CPC) y el grado de lesión aguda de la pared vascular causada por la implantación de un stent liberador de everolimus (SLE)”, explica la hemodinamista. “Además, también estudiamos la relación entre los niveles de CPC y los mecanismos de reparación vascular a medio plazo: cobertura del strut e hiperplasia neointimal”.
Se trata de un estudio piloto prospectivo, unicéntrico, observacional y longitudinal que incluyó pacientes con enfermedad coronaria estable y con una o varias lesiones para ser tratadas con angioplastia. Tras la implantación del stent se realizó una tomografía de coherencia óptica para valorar el grado de lesión vascular. A los nueve meses de seguimiento se repite el estudio con tomografía de coherencia para valorar la cantidad de hiperplasia neointimal y el grado de recubrimiento de los strut del stent. Además, se recogieron muestras de sangre para la cuantificación mediante citometría de flujo de las células progenitoras circulantes basal a la semana, así como se hicieron cultivos celulares para estudiar la funcionalidad de dichas células y su relación con el grado de daño vascular, el grado de hiperplasia neointimal y el grado de recubrimiento de los strut del stent.
“Encontramos una respuesta sistémica a la semana tras la implantación del stent proporcional al grado de lesión de la pared del vaso”, afirma Jiménez. “El grado de lesión de la pared del vaso medido por tomografía de coherencia óptica se asoció de forma estadísticamente significativa con el crecimiento de la neoíntimal dentro del stent a los 9 meses. Un deterioro en la funcionalidad células progenitoras circulantes se asoció con el grado de hiperplasia neoíntimal y la falta de aumento en los niveles de CPC se correlacionó con el grado de recubrimiento de los strut del stent a los 9 meses”, explica.
La relevancia clínica de este estudio se basa en la hipótesis de que la modificación de la lesión vascular y la capacidad de reparación son un área clave en el desarrollo de nuevas terapias para la aterosclerosis y la optimización del tratamiento coronario percutáneo. “La mejora del diseño/técnica de implante del stent junto con la mejora de la capacidad de regeneración mediante un control exhaustivo de los factores de riesgo cardiovascular parece que podría tener un impacto en la disminución del fallo del stent a medio plazo”, asegura la cardióloga. El trabajo será publicado próximamente en el Circulation Journal.
